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Obwohl das Alter bei weitem der größte Risikofaktor für Demenz ist, sind auch Fettleibigkeit und Typ-2-Diabetes wichtige Risikofaktoren

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Weltweit leiden über 55 Millionen Menschen an Demenz. Diese bewusstseinsschädigende Krankheit hat enorme Auswirkungen auf die Gesellschaft und die Wirtschaft, weshalb Wissenschaftler hart daran arbeiten, Wege zu finden, sie zu behandeln oder zu verhindern. Einer der Wege, die derzeit erforscht werden, ist die neue Abnehmimpfung Wegovy.

Obwohl das Alter bei weitem der größte Risikofaktor für Demenz ist, sind Fettleibigkeit und Typ-2-Diabetes ebenfalls wichtige Risikofaktoren für die Entwicklung der Erkrankung. Hier kommen Wegovy und seine Schwesterdroge Ozempic ins Spiel. Wegovy und Ozempic, ein Medikament zur Behandlung von Typ-2-Diabetes, enthalten beide den gleichen Wirkstoff namens Semaglutid.

Semaglutid ahmt die Wirkung eines Hormons, GLP-1, nach, das normalerweise nach einer Mahlzeit aus dem Darm ausgeschüttet wird. Das Hormon bindet an Rezeptoren in der Bauchspeicheldrüse, die die Freisetzung von Insulin stimulieren, was zur Senkung des Blutzuckerspiegels beiträgt.

Allerdings befinden sich diese Rezeptoren auch in „Belohnungszentren“ des Gehirns, unter anderem in Bereichen, die das Essen steuern. Da Semaglutid in der Lage ist, die Blut-Hirn-Schranke (die Schutzschicht um das Gehirn) zu überwinden, ist es wahrscheinlich, dass es die Gehirnaktivität direkt verändert, sodass sich Menschen weniger hungrig fühlen.

Eine dänische Studie, die Menschen mit Typ-2-Diabetes fünf Jahre lang beobachtete, ergab, dass diejenigen, die Semaglutid oder Liraglutid (ein anderes Diabetesmedikament) einnahmen, seltener an Demenz erkrankten. Typ-2-Diabetes ist stärker mit vaskulärer Demenz und nicht mit der Alzheimer-Krankheit (der häufigsten Form der Demenz) verbunden, daher könnten nur bestimmte Formen der Demenz durch Semaglutid gelindert werden.

Dennoch testen zwei im Jahr 2021 begonnene klinische Studien, ob tägliche orale Dosen von Semaglutid das Fortschreiten der Krankheit bei Menschen im Frühstadium der Alzheimer-Krankheit verlangsamen. Da es lange dauert, bis sich die Krankheit entwickelt, werden die Studien voraussichtlich im Jahr 2026 abgeschlossen sein.

Es wird angenommen, dass die Alzheimer-Krankheit ihren Ursprung in bestimmten Regionen der Großhirnrinde hat – der Region, die für Erinnerungen und räumliche Navigation verantwortlich ist. Im Kortex wurden jedoch keine Rezeptoren für GLP-1 nachgewiesen, was es unwahrscheinlich macht, dass Semaglutid Gedächtnisnetzwerke direkt aktiviert. Wie könnte das Medikament die Krankheit behandeln?

Im Gehirn von Alzheimer-Patienten sammeln sich in den Gehirnzellen klebrige Amyloid-Beta-Plaques sowie Klumpen von Tau-Proteinen an. Es wird angenommen, dass diese die Wahrnehmung stören.

Hier an der Universität Oxford läuft derzeit eine klinische Studie, die speziell den Tau-Spiegel bei Menschen untersuchen wird, die einen hohen Amyloid-Beta-Spiegel haben, aber (noch) keine Demenz entwickelt haben. Es besteht die Hoffnung, dass Semaglutid den kortikalen Tau-Spiegel senkt, was zu einer geringeren Rate an kognitivem Verfall führt.

Kürzlich in den USA zugelassene Medikamente zur Behandlung der Alzheimer-Krankheit zielen auf Amyloid-Beta-Plaques ab. Diese Medikamente erwiesen sich jedoch als umstritten, da Patienten alle zwei bis vier Wochen stundenlange Infusionen benötigten.

Diese Arten von Medikamenten zielen wahrscheinlich auch auf Amyloid-Beta in der Nähe von Blutgefäßen ab, was zu potenziell lebensbedrohlichen Nebenwirkungen wie Blutungen im Gehirn führen kann. Daher sind alternative Strategien wünschenswert, und hier könnte Semaglutid glänzen.

Wie Wegovy, das neue Medikament zur Gewichtsabnahme, wirkt.

Der entscheidende Zusammenhang zwischen Semaglutid und der Verringerung der Alzheimer-Krankheit könnte eine Neuroinflammation sein – ein Zustand, bei dem das Gehirn chronisch entzündet ist.

Eine Neuroinflammation schädigt die Blut-Hirn-Schranke, die sowohl bei der Alzheimer-Krankheit als auch bei der vaskulären Demenz gestört ist. In der Oxford-Studie zur Untersuchung von Tau wird auch untersucht, wie Semaglutid die Neuroinflammation beeinflusst (es gibt Hinweise darauf, dass Semaglutid bei Menschen mit Fettleibigkeit entzündungshemmend wirkt).

Es reduziert auch die Neuroinflammation im Gehirn von Mäusen und stellt den Glukosetransport über die Blut-Hirn-Schranke wieder her (etwas, das bei Menschen mit Alzheimer gestört ist).

Ein anderes Medikament, Memantin, das ursprünglich zur Behandlung von Diabetes entwickelt wurde, wurde zur Linderung der Symptome der Alzheimer-Krankheit umfunktioniert und wird auch heute noch für diesen Zweck verschrieben. Jetzt warten wir gespannt auf die Ergebnisse der nächsten Generation von Diabetes- und Abnehmmedikamenten, um zu sehen, ob sie die Alzheimer-Krankheit verhindern oder behandeln können.

In der Zwischenzeit können Sie Ihren Lebensstil ändern, um das Risiko einer Erkrankung zu verringern. Dazu gehören, aktiv zu bleiben, sich gesund zu ernähren, ein gesundes Gewicht zu halten und mit dem Rauchen aufzuhören.

Tim Viney, Career Development Fellow, Universität Oxford und Barbara Sarkany, DPhil-Kandidatin, Alzheimer, Universität Oxford

Dieser Artikel wurde von The Conversation unter einer Creative Commons-Lizenz erneut veröffentlicht. Lesen Sie den Originalartikel.